一项发表在《细胞》子刊《免疫》杂志上的研究显示，仅仅48小时的高脂饮食就足以损害小鼠肠道内ILC3产生关键细胞因子IL-22的能力。

　　2.高脂饮食会导致肠道屏障完整性受损，肠道通透性增加，以及ILC3细胞功能变化。

　　近日，一项发表在《细胞》子刊《免疫》杂志上的研究表明，仅仅48小时的高脂饮食就足以损害小鼠肠道内第3组先天性淋巴细胞（ILC3）产生关键细胞因子IL-22的能力，并且这种损害可以持续长达三周。这项发现不仅揭示了高脂饮食对肠道健康的即时影响，也为理解肥胖与代谢紊乱之间的联系提供了新的视角。

　　02ILC3是肠道中IL-22的主要来源，其正常运作对于维持肠道健康至关重要。然而，脂肪酸氧化已被证明可能干扰ILC3的功能，提示高脂饮食或许会对ILC3产生不利影响。

　　通过对近5万个CD45阳性免疫细胞进行单细胞测序分析，研究人员发现，即使是短暂的高脂饮食也足以改变肠道免疫微环境，其中ILC3细胞的变化尤为显著。特别是Stat3信号通路的抑制，这是ILC3细胞生成IL-22的主要调控途径之一。PG电子登录

　　值得注意的是，这种由高脂饮食引起的ILC3功能障碍可以在停止高脂饮食后持续长达三周时间。深入探究背后的机制，PG电子登录研究者发现：

　　；直接作用方面，饱和脂肪酸因其脂毒性能够干扰线粒体功能，进而抑制ILC3细胞生成IL-22；相反，不饱和脂肪酸则能通过形成脂滴减轻线粒体应激，从而保护ILC3细胞功能。

　　此外，进一步实验表明，高脂饮食还会增强小鼠对DSS诱导的肠道炎症的易感性，这与ILC3细胞产生的IL-22水平下降密切相关。03

　　以往关于高脂饮食的研究大多集中在长期摄入的影响上，而对于短期内肠道免疫细胞如何响应高脂饮食的关注较少。本研究指出，

　　未来的工作将进一步探索如何通过特定营养干预措施来缓解高脂饮食带来的不良后果，并为开发针对肥胖及相关代谢疾病的新型疗法提供理论依据。参考